Lécanemab : un traitement Alzheimer disponible en UE mais toujours en évaluation en Suisse
Le Lécanemab : un anticorps contre Alzheimer dont l’autorisation progresse en Europe
Le Lécanemab, un nouveau traitement ciblant la maladie d’Alzheimer, suscite un débat au sein de la communauté médicale en raison de son efficacité limitée et des risques associés, selon un article publié par la “NZZ am Sonntag”. Après un refus initial, l’Agence européenne des médicaments (EMA) a revu sa position suite à une contestation du fabricant, ouvrant la voie à son utilisation depuis le 1er septembre en Allemagne et en Autriche. Ces deux pays deviennent ainsi les premiers membres de l’Union européenne à offrir ce traitement aux patients concernés. En Suisse, Swissmedic précise que l’évaluation de ce produit est toujours en cours, plus de deux ans après le dépôt du dossier.
Un progrès scientifique notable, sans être un remède définitif
Malgré les réserves des autorités sanitaires, certains experts qualifient ce traitement comme une avancée scientifique majeure dans la lutte contre l’Alzheimer. Frank Jessen, à la tête de la clinique de psychiatrie et psychothérapie de l’hôpital universitaire de Cologne, estime ainsi qu’après plus d’un siècle de recherche, le Lécanemab représente la première tentative réussie d’intervenir directement sur les mécanismes pathologiques et de ralentir l’évolution de la maladie.
Un accès restreint à une minorité de patients
Le traitement ne concernerait toutefois qu’une faible proportion de malades, estimée entre 10 et 30%, principalement ceux présentant la maladie à un stade précoce. Cette sélection rigoureuse vise à limiter les risques importants d’effets secondaires graves, notamment les hémorragies et œdèmes cérébraux. Ainsi, les patients retenus font l’objet d’une évaluation approfondie tenant compte de leurs antécédents médicaux et d’autres critères spécifiques d’exclusion.
Un ralentissement progressif modeste de la progression cognitive
Selon le journal zurichois, l’impact clinique du Lécanemab reste mesuré. Au cours d’essais cliniques, une diminution du déclin des capacités cognitives d’environ 30% a été observée après dix-huit mois de traitement. Cette réduction se traduit par un gain de 0,45 point sur une échelle de 18 points évaluant des fonctions telles que la mémoire ou la capacité à résoudre des problèmes, par rapport à une baisse de 1,66 point dans le groupe traité par placebo. Bien que notable, cet effet indique un ralentissement plutôt modeste de la maladie.
Des recherches à l’Université de Genève remettent en question certaines hypothèses
Les données issues des essais cliniques mettent en perspective la théorie dominante — dite de la « cascade amyloïde » — qui postule depuis trente ans que l’accumulation de protéines amyloïdes et tau entraîne directement la démence. Une étude menée par l’Université de Genève apporte un éclairage nuancé en soulignant la faible corrélation entre les dépôts cérébraux et les symptômes observés. En effet, certains patients présentent une accumulation importante des protéines sans signes cliniques majeurs, tandis que d’autres manifestent un déclin rapide avec des dépôts encore limités.
Une physiopathologie complexe à multiples facettes
Augsto Mendes, neuropsychologue et premier auteur de cette recherche, indique que « la biologie et les manifestations cliniques ne sont pas toujours étroitement reliées ». Ces observations suggèrent que la maladie d’Alzheimer pourrait résulter d’une interaction complexe entre différents facteurs, tels que la génétique, l’inflammation, des micro-infarctus ou encore la présence d’autres agrégats protéiques.
